اكتشاف آلية غير متوقعة لتلف القلب بعد النوبات القلبية
للعلّم - توصل فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو إلى آلية جديدة وغير متوقعة تفسر سبب تلف القلب الذي يحدث بعد النوبات القلبية، ما يشكل تحدياً للمفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.
فعلى عكس الاعتقاد الشائع الذي كان يُحمّل الخلايا المناعية مسؤولية الالتهاب والتلف الناتج، كشفت الدراسة أن الخلايا القلبية السليمة - وليس الخلايا الميتة - هي التي تساهم في تحفيز هذه العملية المدمرة.
ووفقاً للدراسة المنشورة في مجلة Nature، فإن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) الموجودة في "المنطقة الحدودية" المحيطة بالجزء المتضرر من القلب، تتعرض لضغوط ميكانيكية شديدة بعد حدوث النوبة القلبية. هذه الضغوط تؤدي إلى تمزق أغشية أنوية الخلايا، مما يسمح بتسرب الحمض النووي إلى سيتوبلازم الخلية. ويُعد هذا التسرب إشارة إنذار للخلايا، مما يؤدي إلى تفعيل استجابات التهابية حادة، أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN).
ويُعد موقع هذا الالتهاب غير المتوقع جزءاً من أهمية الاكتشاف؛ إذ أنه لا ينشأ في مركز الإصابة حيث تموت الخلايا، بل في المنطقة المحيطة بها، حيث تبقى الخلايا حية ولكنها واقعة تحت ضغط شديد.
ظلت هذه المنطقة تمثل لغزاً للعلماء نظراً لصعوبة الوصول إليها ودراستها، حتى سمحت التقنيات الحديثة مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية والتحليل المكاني للتعبير الجيني بفك شيفرتها.
وأوضح الدكتور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي، أن هذا الاكتشاف يفسر لماذا فشلت العلاجات التقليدية المضادة للالتهاب في منع تدهور حالة القلب بعد النوبات، إذ كان التركيز منصباً على الخلايا المناعية بينما المسبب الفعلي كان في داخل الخلايا القلبية ذاتها.
ويفتح هذا الاكتشاف آفاقاً علاجية جديدة، تركز على حماية الخلايا القلبية في المنطقة الحدودية من خلال:
تقليل الضغط الميكانيكي عليها،
منع تسرب الحمض النووي من النواة،
أو اعتراض إشارات الإنترفيرون قبل أن تسبب المزيد من الضرر.
وبذلك، لا يقتصر هذا الإنجاز على تقديم تفسير جديد لتطور فشل القلب بعد النوبات القلبية، بل يمهد الطريق أيضاً لتطوير علاجات أكثر فعالية قد تسهم في إنقاذ حياة الملايين حول العالم.
فعلى عكس الاعتقاد الشائع الذي كان يُحمّل الخلايا المناعية مسؤولية الالتهاب والتلف الناتج، كشفت الدراسة أن الخلايا القلبية السليمة - وليس الخلايا الميتة - هي التي تساهم في تحفيز هذه العملية المدمرة.
ووفقاً للدراسة المنشورة في مجلة Nature، فإن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) الموجودة في "المنطقة الحدودية" المحيطة بالجزء المتضرر من القلب، تتعرض لضغوط ميكانيكية شديدة بعد حدوث النوبة القلبية. هذه الضغوط تؤدي إلى تمزق أغشية أنوية الخلايا، مما يسمح بتسرب الحمض النووي إلى سيتوبلازم الخلية. ويُعد هذا التسرب إشارة إنذار للخلايا، مما يؤدي إلى تفعيل استجابات التهابية حادة، أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN).
ويُعد موقع هذا الالتهاب غير المتوقع جزءاً من أهمية الاكتشاف؛ إذ أنه لا ينشأ في مركز الإصابة حيث تموت الخلايا، بل في المنطقة المحيطة بها، حيث تبقى الخلايا حية ولكنها واقعة تحت ضغط شديد.
ظلت هذه المنطقة تمثل لغزاً للعلماء نظراً لصعوبة الوصول إليها ودراستها، حتى سمحت التقنيات الحديثة مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية والتحليل المكاني للتعبير الجيني بفك شيفرتها.
وأوضح الدكتور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي، أن هذا الاكتشاف يفسر لماذا فشلت العلاجات التقليدية المضادة للالتهاب في منع تدهور حالة القلب بعد النوبات، إذ كان التركيز منصباً على الخلايا المناعية بينما المسبب الفعلي كان في داخل الخلايا القلبية ذاتها.
ويفتح هذا الاكتشاف آفاقاً علاجية جديدة، تركز على حماية الخلايا القلبية في المنطقة الحدودية من خلال:
تقليل الضغط الميكانيكي عليها،
منع تسرب الحمض النووي من النواة،
أو اعتراض إشارات الإنترفيرون قبل أن تسبب المزيد من الضرر.
وبذلك، لا يقتصر هذا الإنجاز على تقديم تفسير جديد لتطور فشل القلب بعد النوبات القلبية، بل يمهد الطريق أيضاً لتطوير علاجات أكثر فعالية قد تسهم في إنقاذ حياة الملايين حول العالم.