اكتشاف صلة محتملة بين عدوى شائعة وخطر الإصابة بألزهايمر
للعلّم -
لطالما شكّل الخرف، وخاصة مرض ألزهايمر، لغزًا محيرًا للعلماء، حيث تتنوع الفرضيات بشأن أسبابه بين العوامل الوراثية ونمط الحياة مثل السمنة وتعاطي الكحول. ومع أن الصورة الكاملة للمرض لا تزال غير واضحة، يتفق الخبراء على أن تراكم بروتيني "الأميلويد" و"تاو" في الدماغ، المسؤولين عن ظهور الأعراض، ينتج عن تفاعل معقد بين عدة عوامل.
وفي تطور جديد، أضافت دراسة من كلية فيلادلفيا لطب تقويم العظام بولاية بنسلفانيا عاملاً آخر محتملاً إلى قائمة الأسباب، إذ وجدت علاقة بين عدوى شائعة مثل المتدثرة الرئوية (Chlamydia pneumoniae) وفيروس SARS-CoV-2 (المسبب لـ"كوفيد-19")، وبين زيادة خطر الإصابة بالخرف.
ويُرجّح أن السبب في ذلك يعود إلى قدرة هذه الميكروبات على تحفيز إنتاج السيتوكينات الالتهابية في الدماغ، وهي مركبات قد تؤدي إلى تلف الخلايا العصبية وتسريع تراكم البروتينات السامة المرتبطة بألزهايمر.
ما يزيد من خطورة هذه العدوى هو قدرتها الفريدة على اختراق الجهاز العصبي المركزي، ليس فقط عبر الحاجز الدموي الدماغي التقليدي، بل أيضًا عبر المسار الشمي الذي يربط الأنف بالدماغ مباشرة. وتأتي أهمية هذا الاكتشاف من أن فقدان حاسة الشم يُعد من الأعراض المبكرة الشائعة في كل من كوفيد-19 ومرض ألزهايمر، مما يشير إلى احتمال استغلال الميكروبات لهذا المسار للوصول إلى مناطق الدماغ المسؤولة عن الذاكرة والإدراك.
ركز الباحثون في دراستهم على الأشخاص الحاملين للطفرة الجينية APOE4، والتي تُعرف بارتباطها بزيادة خطر الإصابة بألزهايمر. وأظهرت النتائج أن هؤلاء الأفراد أكثر عرضة لتأثيرات العدوى المذكورة، ما يدعم فرضية أن التفاعل بين الجينات والعدوى قد يخلق بيئة مثالية لتسريع التدهور المعرفي.
تجدر الإشارة إلى أن مرض ألزهايمر يبدأ بأعراض خفيفة تشبه النسيان الطبيعي المرتبط بالتقدم في العمر، ثم يتطور تدريجيًا ليشمل فقدان الذاكرة، صعوبات في التعلم والتواصل، وصولًا إلى التأثير على الوظائف اليومية الأساسية. ورغم غياب علاج شافٍ حتى الآن، فإن الكشف المبكر وإدارة الأعراض تظل من أبرز وسائل التعامل مع المرض.
وتُبرز هذه الدراسة أهمية فهم دور العدوى في تطور الخرف، وتفتح آفاقًا جديدة قد تجعل الوقاية من بعض أنواع العدوى جزءًا من استراتيجيات الحماية المستقبلية ضد ألزهايمر. كما تؤكد على الحاجة إلى مزيد من الأبحاث لفك الارتباط المعقد بين العوامل الوراثية والميكروبية والبيئية في مسار المرض.
لطالما شكّل الخرف، وخاصة مرض ألزهايمر، لغزًا محيرًا للعلماء، حيث تتنوع الفرضيات بشأن أسبابه بين العوامل الوراثية ونمط الحياة مثل السمنة وتعاطي الكحول. ومع أن الصورة الكاملة للمرض لا تزال غير واضحة، يتفق الخبراء على أن تراكم بروتيني "الأميلويد" و"تاو" في الدماغ، المسؤولين عن ظهور الأعراض، ينتج عن تفاعل معقد بين عدة عوامل.
وفي تطور جديد، أضافت دراسة من كلية فيلادلفيا لطب تقويم العظام بولاية بنسلفانيا عاملاً آخر محتملاً إلى قائمة الأسباب، إذ وجدت علاقة بين عدوى شائعة مثل المتدثرة الرئوية (Chlamydia pneumoniae) وفيروس SARS-CoV-2 (المسبب لـ"كوفيد-19")، وبين زيادة خطر الإصابة بالخرف.
ويُرجّح أن السبب في ذلك يعود إلى قدرة هذه الميكروبات على تحفيز إنتاج السيتوكينات الالتهابية في الدماغ، وهي مركبات قد تؤدي إلى تلف الخلايا العصبية وتسريع تراكم البروتينات السامة المرتبطة بألزهايمر.
ما يزيد من خطورة هذه العدوى هو قدرتها الفريدة على اختراق الجهاز العصبي المركزي، ليس فقط عبر الحاجز الدموي الدماغي التقليدي، بل أيضًا عبر المسار الشمي الذي يربط الأنف بالدماغ مباشرة. وتأتي أهمية هذا الاكتشاف من أن فقدان حاسة الشم يُعد من الأعراض المبكرة الشائعة في كل من كوفيد-19 ومرض ألزهايمر، مما يشير إلى احتمال استغلال الميكروبات لهذا المسار للوصول إلى مناطق الدماغ المسؤولة عن الذاكرة والإدراك.
ركز الباحثون في دراستهم على الأشخاص الحاملين للطفرة الجينية APOE4، والتي تُعرف بارتباطها بزيادة خطر الإصابة بألزهايمر. وأظهرت النتائج أن هؤلاء الأفراد أكثر عرضة لتأثيرات العدوى المذكورة، ما يدعم فرضية أن التفاعل بين الجينات والعدوى قد يخلق بيئة مثالية لتسريع التدهور المعرفي.
تجدر الإشارة إلى أن مرض ألزهايمر يبدأ بأعراض خفيفة تشبه النسيان الطبيعي المرتبط بالتقدم في العمر، ثم يتطور تدريجيًا ليشمل فقدان الذاكرة، صعوبات في التعلم والتواصل، وصولًا إلى التأثير على الوظائف اليومية الأساسية. ورغم غياب علاج شافٍ حتى الآن، فإن الكشف المبكر وإدارة الأعراض تظل من أبرز وسائل التعامل مع المرض.
وتُبرز هذه الدراسة أهمية فهم دور العدوى في تطور الخرف، وتفتح آفاقًا جديدة قد تجعل الوقاية من بعض أنواع العدوى جزءًا من استراتيجيات الحماية المستقبلية ضد ألزهايمر. كما تؤكد على الحاجة إلى مزيد من الأبحاث لفك الارتباط المعقد بين العوامل الوراثية والميكروبية والبيئية في مسار المرض.