توصل علماء في معاهد غلاستون إلى سبب مهم لموت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهي خلايا أساسية للحركة السلسة للجسم، في مرض باركنسون.
أظهرت الدراسات على الفئران أن استمرار فرط نشاط هذه الخلايا لأسابيع يؤدي إلى تدهورها، حيث تفقد روابطها أولاً ثم تموت في النهاية. هذه النتائج تتوافق مع ما يُلاحظ عند المرضى، حيث يحدث فقدان انتقائي للخلايا العصبية في المادة السوداء (Substantia Nigra)، وهي منطقة في الدماغ المتوسط مسؤولة بشكل أساسي عن الحركة والمكافأة.
فرط النشاط يفسر موت خلايا الدماغ
تحتوي مجموعات معينة من خلايا الدماغ على قدرة على التحكم بدقة وتنسيق حركة الجسم. وعندما تظل هذه الخلايا في حالة نشاط مفرط لفترات طويلة، تبدأ بالتدهور والموت تدريجياً. وقد رصد باحثو معاهد غلاستون هذه العملية حديثاً، ما يعطي فهماً جديداً لما قد يحدث في أدمغة مرضى باركنسون.
يُصاب أكثر من 8 ملايين شخص حول العالم بمرض باركنسون، وهو اضطراب تدريجي يؤدي إلى الرعشة، بطء الحركة، تصلب العضلات، وصعوبة في المشي والتوازن. والخلايا العصبية المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، الضروري للحركة الإرادية، هي الأكثر تأثراً، وغالباً ما تصبح أكثر نشاطاً مع تقدم المرض.
التجربة العلمية على الفئران
في الدراسة، أدخل الباحثون مستقبلات خاصة في خلايا الدوبامين لدى الفئران، ما مكنهم من زيادة نشاط هذه الخلايا باستخدام عقار CNO (كلوزابين-N-أوكسيد) المضاف لمياه الشرب. وأدى التنشيط المزمن للخلايا العصبية إلى اضطراب النشاط اليومي للفئران خلال أيام قليلة، وتدهور محاور الخلايا العصبية بعد أسبوع، ثم موتها خلال شهر.
تطابق الأنماط الجينية بين البشر والفئران
عند فحص عينات دماغ مرضى باركنسون في مراحله المبكرة، لاحظ الباحثون تغييرات مشابهة لتلك التي رصدت عند الفئران، مثل انخفاض التعبير عن جينات مرتبطة بأيض الدوبامين، تنظيم الكالسيوم، واستجابات الإجهاد الصحية.
حتى الآن، لم تحدد الدراسة السبب وراء فرط نشاط خلايا الدوبامين، لكن الباحثين يرجحون وجود أسباب متعددة، منها عوامل وراثية وبيئية، وقد يكون النشاط المفرط جزءاً من حلقة مفرغة تبدأ مبكراً في المرض.
آفاق علاجية جديدة
يشير هذا الاكتشاف إلى إمكانية تعديل أنماط نشاط الخلايا العصبية المعرضة للخطر باستخدام الأدوية أو التحفيز العميق للدماغ، ما قد يبطئ تقدم المرض ويحمي الخلايا العصبية.
الدراسة نُشرت في مجلة eLife، وتعد خطوة مهمة لفهم آليات مرض باركنسون وفتح آفاق لعلاجات مستقبلية.
توصل علماء في معاهد غلاستون إلى سبب مهم لموت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهي خلايا أساسية للحركة السلسة للجسم، في مرض باركنسون.
أظهرت الدراسات على الفئران أن استمرار فرط نشاط هذه الخلايا لأسابيع يؤدي إلى تدهورها، حيث تفقد روابطها أولاً ثم تموت في النهاية. هذه النتائج تتوافق مع ما يُلاحظ عند المرضى، حيث يحدث فقدان انتقائي للخلايا العصبية في المادة السوداء (Substantia Nigra)، وهي منطقة في الدماغ المتوسط مسؤولة بشكل أساسي عن الحركة والمكافأة.
فرط النشاط يفسر موت خلايا الدماغ
تحتوي مجموعات معينة من خلايا الدماغ على قدرة على التحكم بدقة وتنسيق حركة الجسم. وعندما تظل هذه الخلايا في حالة نشاط مفرط لفترات طويلة، تبدأ بالتدهور والموت تدريجياً. وقد رصد باحثو معاهد غلاستون هذه العملية حديثاً، ما يعطي فهماً جديداً لما قد يحدث في أدمغة مرضى باركنسون.
يُصاب أكثر من 8 ملايين شخص حول العالم بمرض باركنسون، وهو اضطراب تدريجي يؤدي إلى الرعشة، بطء الحركة، تصلب العضلات، وصعوبة في المشي والتوازن. والخلايا العصبية المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، الضروري للحركة الإرادية، هي الأكثر تأثراً، وغالباً ما تصبح أكثر نشاطاً مع تقدم المرض.
التجربة العلمية على الفئران
في الدراسة، أدخل الباحثون مستقبلات خاصة في خلايا الدوبامين لدى الفئران، ما مكنهم من زيادة نشاط هذه الخلايا باستخدام عقار CNO (كلوزابين-N-أوكسيد) المضاف لمياه الشرب. وأدى التنشيط المزمن للخلايا العصبية إلى اضطراب النشاط اليومي للفئران خلال أيام قليلة، وتدهور محاور الخلايا العصبية بعد أسبوع، ثم موتها خلال شهر.
تطابق الأنماط الجينية بين البشر والفئران
عند فحص عينات دماغ مرضى باركنسون في مراحله المبكرة، لاحظ الباحثون تغييرات مشابهة لتلك التي رصدت عند الفئران، مثل انخفاض التعبير عن جينات مرتبطة بأيض الدوبامين، تنظيم الكالسيوم، واستجابات الإجهاد الصحية.
حتى الآن، لم تحدد الدراسة السبب وراء فرط نشاط خلايا الدوبامين، لكن الباحثين يرجحون وجود أسباب متعددة، منها عوامل وراثية وبيئية، وقد يكون النشاط المفرط جزءاً من حلقة مفرغة تبدأ مبكراً في المرض.
آفاق علاجية جديدة
يشير هذا الاكتشاف إلى إمكانية تعديل أنماط نشاط الخلايا العصبية المعرضة للخطر باستخدام الأدوية أو التحفيز العميق للدماغ، ما قد يبطئ تقدم المرض ويحمي الخلايا العصبية.
الدراسة نُشرت في مجلة eLife، وتعد خطوة مهمة لفهم آليات مرض باركنسون وفتح آفاق لعلاجات مستقبلية.
توصل علماء في معاهد غلاستون إلى سبب مهم لموت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهي خلايا أساسية للحركة السلسة للجسم، في مرض باركنسون.
أظهرت الدراسات على الفئران أن استمرار فرط نشاط هذه الخلايا لأسابيع يؤدي إلى تدهورها، حيث تفقد روابطها أولاً ثم تموت في النهاية. هذه النتائج تتوافق مع ما يُلاحظ عند المرضى، حيث يحدث فقدان انتقائي للخلايا العصبية في المادة السوداء (Substantia Nigra)، وهي منطقة في الدماغ المتوسط مسؤولة بشكل أساسي عن الحركة والمكافأة.
فرط النشاط يفسر موت خلايا الدماغ
تحتوي مجموعات معينة من خلايا الدماغ على قدرة على التحكم بدقة وتنسيق حركة الجسم. وعندما تظل هذه الخلايا في حالة نشاط مفرط لفترات طويلة، تبدأ بالتدهور والموت تدريجياً. وقد رصد باحثو معاهد غلاستون هذه العملية حديثاً، ما يعطي فهماً جديداً لما قد يحدث في أدمغة مرضى باركنسون.
يُصاب أكثر من 8 ملايين شخص حول العالم بمرض باركنسون، وهو اضطراب تدريجي يؤدي إلى الرعشة، بطء الحركة، تصلب العضلات، وصعوبة في المشي والتوازن. والخلايا العصبية المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، الضروري للحركة الإرادية، هي الأكثر تأثراً، وغالباً ما تصبح أكثر نشاطاً مع تقدم المرض.
التجربة العلمية على الفئران
في الدراسة، أدخل الباحثون مستقبلات خاصة في خلايا الدوبامين لدى الفئران، ما مكنهم من زيادة نشاط هذه الخلايا باستخدام عقار CNO (كلوزابين-N-أوكسيد) المضاف لمياه الشرب. وأدى التنشيط المزمن للخلايا العصبية إلى اضطراب النشاط اليومي للفئران خلال أيام قليلة، وتدهور محاور الخلايا العصبية بعد أسبوع، ثم موتها خلال شهر.
تطابق الأنماط الجينية بين البشر والفئران
عند فحص عينات دماغ مرضى باركنسون في مراحله المبكرة، لاحظ الباحثون تغييرات مشابهة لتلك التي رصدت عند الفئران، مثل انخفاض التعبير عن جينات مرتبطة بأيض الدوبامين، تنظيم الكالسيوم، واستجابات الإجهاد الصحية.
حتى الآن، لم تحدد الدراسة السبب وراء فرط نشاط خلايا الدوبامين، لكن الباحثين يرجحون وجود أسباب متعددة، منها عوامل وراثية وبيئية، وقد يكون النشاط المفرط جزءاً من حلقة مفرغة تبدأ مبكراً في المرض.
آفاق علاجية جديدة
يشير هذا الاكتشاف إلى إمكانية تعديل أنماط نشاط الخلايا العصبية المعرضة للخطر باستخدام الأدوية أو التحفيز العميق للدماغ، ما قد يبطئ تقدم المرض ويحمي الخلايا العصبية.
الدراسة نُشرت في مجلة eLife، وتعد خطوة مهمة لفهم آليات مرض باركنسون وفتح آفاق لعلاجات مستقبلية.
التعليقات